Le syndrome d'Ehlers-Danlos, souvent abrégé SED, est un groupe de maladies héréditaires très hétérogène, génétiquement et cliniquement. En effet, 13 types de syndrome d'Ehlers Danlos sont décrits et le plus fréquent est le SED hypermobile (SEDh). Les autres types sont : classique, classique like, cardiaque valvulaire, vasculaire, arthrochalasique, dermatosparaxis, cyphoscoliotique, cornée fragile, spondylo-dysplasique, musculo-contractural, myopathique et parodontal.
On différencie les SED non vasculaires (SEDnv), des SED vasculaires (SEDv) car leur prise en charge est quelque peu différente.
Dans tous les cas, il est provoqué par des anomalies survenant au niveau des gènes intervenant dans la production du collagène. Celui-ci est un élément essentiel du tissu conjonctif : un tissu présent au sein de tous les organes puisqu'il permet de les unir ; il a également un rôle de soutien et de protection.
Aujourd'hui, plusieurs mutations génétiques ont été identifiées, elles sont différentes en fonction du type de SED. Cependant, il existe encore un type pour lequel aucune mutation génétique n'a encore pu être identifiée : le SED hypermobile ; néanmoins des recherches récentes semblent avoir identifié plusieurs bases génétiques à l’origine du SEDh.